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线路测试,同样是胖子,为何别人不得糖尿病?

线路测试,同样是胖子,为何别人不得糖尿病?

线路测试,小红帽说

周末还热得让小红帽误以为回到了夏天,这两天又经历了“蹦极式”降温,天寒地冻,一动也不想动,我猜离长肉不远了吧!不过胖子在这样的天气里是有绝对优势的,第一不怕冷,第二不怕风吹跑。

在抵御物理攻击时胖子们的待遇都是相同的,但老天似乎不太公平,比如在患糖尿病这件事上,有快乐的胖子,也有忧郁的胖子。因为为啥同样是胖,有人得了糖尿病,有人却能保持健康?

今天我们或许可以从科学的角度来解释一下这个问题。近日,来自犹他大学健康学院的科学家们发现了这一谜题的一个可能答案:神经酰胺——一类具有毒性的脂肪代谢产物,可能让人易患2型糖尿病。

这个研究发现神经酰胺的积累会影响脂肪组织的正常功能。

当你胃口大开,不小心吃多了的时候,食物通过消化吸收,脂肪分解成脂肪酸进入体内。有的脂肪酸转化为为甘油三酯储存起来(变胖),有的脂肪酸可以为机体提供能量,而对于有些人来说,脂肪酸还会变成神经酰胺。

当神经酰胺过量积累,脂肪组织停止正常工作,无法储存到脂肪组织中的脂肪何去何从?它们就会进入血管系统和心脏,还可能对其他外周组织造成损伤。

用小鼠做了个实验,将过多的神经酰胺添加到小鼠体内,小鼠会对胰岛素的反应出现迟钝,随之可能出现能量消耗能力的减弱。最终,小鼠也更容易发展为糖尿病和脂肪肝。

而相反的是,将小鼠体内饱和脂肪酸变成神经酰胺的关键基因通过基因工程技术敲除后,小鼠脂肪组织内的神经酰胺含量降低,能够保护小鼠避免出现胰岛素抵抗。

这些结果表明,神经酰胺的积累可能增加糖尿病风险,而降低其水平则可以避免这种疾病。研究人员认为,这种现象在人类身上可能也同样存在。

事实上,通过对接受了减重手术的病人进行研究,发现神经酰胺水平这一指标在预测糖尿病发生上比肥胖指标更好。虽然所有病人都处于肥胖状态,但那些没有患2型糖尿病的肥胖病人其脂肪组织内神经酰胺水平要低于诊断为2型糖尿病的肥胖病人。

为什么神经酰胺会异常积累,并进一步发展为肥胖和2型糖尿病?研究人员推测可能是一种基因突变。由于神经酰胺的积累,原本负责脂肪燃烧的棕色脂肪和米色脂肪组织,可能失去了脂肪燃烧的功能,甚至出现白色化,这进一步促进了疾病的发生。

所以,如果能通过阻断脂肪组织内神经酰胺合成,可能可以防止2型糖尿病或其他代谢疾病的发生。

文章来源:生物谷

编辑:小红帽

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小红帽

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